慢性心力衰竭是各種器質性心臟病發展的終末階段，當心力衰竭發展到三級、四級時，死亡率高達50%，五年存活率與惡性腫瘤相當，因此有人把心衰比作心臟的“癌癥”。

心臟變大就是醫學上說的心室重構

慢性心衰患者的心臟由于長時間超負荷運轉，正常功能受到損害，心肌的收縮和舒張能力都減弱，造成心臟無法正常通過收縮將血液泵入動脈，也無法通過舒張將靜脈血液“收回”，不能推動正常的血液循環，心臟的血液輸出量減少，無法為機體提供足夠的動脈血保證各組織器官的生理需要。心臟自身為了解決這一問題，就激活了代償機制，加大工作量，盡力保證輸出的動脈血量達到正常。這樣心臟的負擔就會加重，讓心臟一直處于一種超負荷的運轉狀態。在負荷不斷增加的情況下，心臟通過增加肌肉來適應增加了的工作負荷，就好比舉重運動員，他們經常舉重物，四肢肌肉十分發達，所以左心室為了保證“泵”出足夠的動脈血，超負荷運轉時間長了，就會逐漸變得肥大。長期超負荷運轉，心臟的整體功能就支撐不住了，功能下降，心室腔擴張，這就是醫學上說的心室重構。

隨著心室的不斷肥大，心功能不斷惡化，心衰的癥狀就越來越明顯，患者出現呼吸困難、夜睡不能平臥、心慌氣短、疲勞乏力、尿少水腫等癥狀，勞動后更加明顯，甚至有些患者無法進行體力活動，嚴重者生活不能自理。

目前，臨床中常用的抑制心室重構的西藥主要有兩大類。一是ACEI及ARB類，這類藥物的作用機制是抑制RAAS(腎素血管緊張素醛固酮)系統激活，從而減低心肌收縮力，降低心肌耗氧，抑制心肌重塑。二是β受體阻滯劑，這類藥物的作用機制是抑制心肌細胞上的β受體，降低交感神經興奮性，減低心肌收縮力，減慢心率，降低心肌耗氧，從而改善心室重構。

中藥既可治療外在癥狀亦可抑制心臟變大

中醫脈絡學說指出，心氣虛乏是慢性心衰發生的中醫病機之本，絡脈瘀阻是其中心環節，津液不循脈絡運行滲出脈外而為水濕之邪發為水腫，瘀血水飲阻滯脈絡，“絡息成積”進而導致心室重構。

現代研究發現，在中醫脈絡理論指導下研發的芪藶強心膠囊可抑制慢性心衰發生的根本——神經內分泌過度激活和心室重構。該藥中配伍的益氣養心藥物、安神鎮靜藥物可抑制神經內分泌過度激活，活血通絡藥物、利水消腫藥物可以改善心臟的供血，促使增大的心臟縮小，抑制心室重構。

芪藶強心膠囊，其中，人參、黃芪、附子等益氣溫陽藥物能增強心臟舒縮功能，葶藶子、澤瀉等利水消腫藥物能夠消水腫、通小便，減輕心臟的負擔，丹參、紅花等活血通絡藥物可以擴張血管，改善心臟的血液供應，減輕周圍血管阻力。
為了進一步驗證芪藶強心膠囊治療慢性心衰的有效性，由高潤霖院士、張伯禮院士、黃峻教授、韓雅玲院士、吳宗貴教授、馬愛群教授、楊杰孚教授、李為民教授、李新立教授、張健教授及中華醫學會心血管病分會心衰學組共同組成的學術委員會，聯合國內23家綜合三甲醫院開展了“隨機、雙盲、安慰劑平行對照評價芪藶強心膠囊治療慢性心衰患者有效性與安全性的多中心臨床試驗”。選定歐洲新制定的評價心衰藥物的指標——血清中氨基末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)來研究，患者血清中NT-proBNP的水平越高，就說明心衰的程度越深，心室重構病變就越嚴重，患者的預后也越不樂觀。這一指標可評價心衰的治療，還能判斷心衰患者的遠期預后，因此被視為治療心衰的關鍵點。常規治療如果能把NT-proBNP水平降低30%以上，就已經非常突出。

研究結果顯示，芪藶強心膠囊可顯著降低慢性心衰患者血清NT-proBNP水平，下降超過30%的比例遠遠超過對照組，這表明芪藶強心膠囊在逆轉心衰進程，治療心室重構、改善患者預后方面均有良好作用。同時，此次研究還證明芪藶強心膠囊能顯著改善慢性心衰患者的心功能，提高左室射血分數(LVEF)，可明顯改善患者心慌氣短、下肢浮腫、乏力疲勞等癥狀，改善患者生活質量，降低心衰加重再住院以及死亡的發生率。心衰患者服藥后6分鐘步行距離逐漸延長，運動耐力明顯增加。這也證明慢性心衰心臟變大通過長期服藥是可以得到控制的。(文/鄒云增教授 復旦大學附屬中山醫院)