動脈粥樣硬化,高脂血癥,家族性高膽血癥,高脂血癥

1.本品為一種高效調脂藥，能使血漿總膽下降２５％、低密度脂蛋白膽下降３４％、甘油三酯下降２４％、高密度脂蛋白膽升高１２％。
2.能顯著減緩動脈粥樣硬化進程，有出色的耐受性、高度的安全性。
3.用于高脂血癥、家族性高膽血癥。

1.可見過敏癥狀如皮疹。消化道反應如惡心、嘔吐、便秘、腹瀉、腹痛、胃不適感，偶見口內炎。
2.偶見S－GOT、S－GPT升高。BUN、肌酶升高。
3.偶見肌痛、肌無力，隨之引起嚴重腎功能損害。
4.偶出現頭痛、乏力、浮腫。

對本品過敏者，活動性肝炎或肝功能試驗持續升高者，以及妊娠及哺乳期的婦女禁用。

1.對純合子家族性高膽血癥差。
2.治療期間，應定期檢查肝功能，如SGPT和SGOT增高等于或超過正常上限三倍且為持續性的，應停止治療。
3.有肝臟疾病史或飲酒史的病人應慎用本品。
4.使用HMG-CoA還原酶抑制劑類降血脂藥偶可引起CPK升高，如升高值為正常上限的10倍應停止使用。使用過程中，病人如出現不明原因的肌痛、觸痛、無力，特別是伴有不適和發熱者，應立即報告醫生。
5.其它HMG-CoA還原酶抑制劑類降血脂藥與環胞霉素，纖維酸衍生物，煙酸等同時服用，可增加肌炎和肌病的發生率，但本品與上述藥物同時使用，臨床試驗表明并不增加肌炎和肌病的發生率。

否

24個月

國產

妊娠及哺乳期的婦女禁用。

兒童慎用。

1.在服用考來烯胺前一小時或后四小時給予本品或在服用考來替泊和標準膳食前一小時給予本品，其生物利用度和治療作用在臨床上都沒有明顯的下降，若同時服用上述二藥中任一個品種，則本品生物利用度下降40％～50％。
2.與安替比林聯合應用時，并不影響細胞色素P450系統對安替比林的清。
3.由于本品無誘導肝臟藥物代謝酶作用，所以不會與其它由細胞色素P450系統代謝的藥物(如苯妥英鈉，奎尼丁)產生明顯的相互作用。
4.與華法令合用，本品穩態時的生物利用度參數不改變，本品不改變華法令與血漿蛋白的結合，較長期服用該二藥，對華法令的抗凝作用不產生任何改變。
5.與阿司匹林、制酸劑(在服用本品前一小時給予)、西米替丁、吉非貝齊、煙酸或丙丁酚相互作用的研究中，本品的生物利用度未見顯著差異，服用制酸劑及西米替丁后可改變本品的血藥濃度，但并不影響。
6.與利尿劑、抗高血壓藥、洋地黃、轉換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、b-阻滯劑或甘油等藥物合用未見明顯的相互作用。

未進行該項實驗且無可靠參考文獻。

1.本品為3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A還原酶(HMG-CoA還原酶)的競爭性抑制劑，HMG-CoA還原酶是膽生物合成初期階段的限速酶，本品可逆性地抑制HMG-CoA還原酶，從而抑制膽的生物合成。
2.本品從二方面發揮其降脂作用，第一是通過可逆性抑制HMG-CoA還原酶的活性使細胞內膽的量有一定程度的降低，導致細胞表面低密度脂蛋白(LDL)受體數的增加，從而加強了由受體介導的LDL-C的分解代謝及血液中LDL-C的清除；第二，是通過抑制LDL-C的前體-極低密度脂蛋白(VLDL-C)在肝臟中的合成從而抑制LDL-C的生成。

1.本品口服后迅速吸收。
2.本品經首過效應到達肝臟，肝臟是膽合成、LDL-C清除的主要器官，也是本品發揮作用的主要部位，血中藥物約50％與血漿蛋白結合。
3.本品通過肝、腎兩條途徑進行清除，所以肝或腎功能不全患者可通過代償性改變排泄途徑而清除，本品的血漿清除半衰期為1.5~2小時。

遮光，密封保存。

口服。成人開始劑量為10mg~20mg，一日1次，應隨年齡及癥狀適當增減劑量，臨睡前服用，一日最高劑量為40mg。