藥物性肝病,藥肝,糖原累積癥,GDS,肝纖維化,肝纖維變性,肝包蟲囊腫,慢性乙型肝炎

甘草酸單鉀鹽。

治療肝炎藥。用于慢性乙型肝炎。

少數患者在應用過程中有頭昏、惡心、胸悶、口干、乏力、皮疹和低熱，輕者不須處理短期內即可自行緩解或消失；嚴重者需立即就診。個別病人可出現低血鉀及血壓升高。長期應用極少數病人出現輕度面部或下肢浮腫，極個別出現體毛增生。

1.?對本劑既往有過敏史患者。
2.?醛固酮癥患者，肌病患者，低鉀血癥患者（可加重低鉀血癥和高血壓癥）。

1.?慎重給藥，對高齡患者應慎重給藥（高齡患者低鉀血癥發生率高）（參照老年患者用藥）。
2.?一般注意事項　
(1)?為防止休克的出現，問診要充分。
(2)?事先準備急救設施，以便發生休克時能及時搶救。
(3)?給藥后，需保持患者安靜，并密切觀察患者狀態。
(4)?與含甘草制劑并用時，容易出現假性醛固酮增多癥，應予注意。
3.?給藥時注意　靜脈內給藥時，應注意觀察患者的狀態，盡量緩慢速度給藥。用酒精棉消毒安瓶切口后，再切瓶口。
4.?有報導口服甘草酸及含有甘草制劑時，可出現橫紋肌溶解癥。

每片含甘草酸單鉀鹽0.15g

處方藥

非醫保

否

36個月。

國產

孕婦忌服。

兒童應在醫師指導下使用。

老年人應在醫師指導下使用。

氯噻酮等可能出現低血鉀癥（乏力感、肌力低下）需充分注意觀察血清鉀值。?利尿劑可增強該制劑中所含的甘草酸的排鉀作用，而使血清鉀進一步低下。

嚴格按用法用量服用。

藥理作用
1.抗炎癥作用
(1)抗過敏作用
甘草甜素具有抑制兔的局部過敏壞死反應(ArthusPhenomenon)及抑制施瓦茨曼現象(ShwartzmanPhenomenon)等抗過敏作用。對皮質激素，有增強激素的抑制應激反應作用，拮抗激素的抗肉芽形成和胸腺萎縮作用。對激素的滲出作用無影響。
(2)對花生四烯酸代謝酶的阻礙作用
甘草甜素可以直接與花生四烯酸代謝途徑的啟動酶--磷脂酶A2(phospholipaseA2)結合以及與作用于花生四烯酸使其產生炎性介質的脂氧合酶(lipoxygenase)結合，選擇性地阻礙這些酶的磷酸化而抑制其活化。
2.免疫調節作用
甘草甜素在體外試驗（invitro）具有以下免疫調節作用：1)對T細胞活化的調節作用；2)對g干擾素的誘導作用；3)活化NK細胞作用；4)促進胸腺外T淋巴細胞分化作用。
3.對實驗性肝細胞損傷的抑制作用
在invitro初代培養的大白鼠肝細胞系，甘草甜素有抑制由四氯化碳所致的肝細胞損傷作用。
4.抑制病毒增殖和對病毒的滅活作用
在小白鼠MHV（小白鼠肝炎病毒）感染實驗中，給與甘草甜素可延長其生存日數。在兔的牛痘病毒(Vacciniavirus)發痘阻止實驗中，有阻止發痘作用；在體外實驗系，也觀察到了抑制皰疹病毒等的增殖作用，以及對病毒的滅活作用。
甘氨酸及鹽酸半胱氨酸可以抑制或減輕由于大量長期使用甘草甜素可能出現的電解質代謝異常所致的假性醛固酮癥狀。
非臨床毒理研究
1.毒性
（1）急性毒性
用SD系SPF大白鼠（每組雌雄各5只），靜脈內1次給藥（給藥量分別為：每公斤體重13、32.5、65mL），全部雌雄大白鼠沒有一例死亡，因此考慮致死量要在每公斤體重65mL以上。
（2）LD50=4.50—4.89mL(每公斤225--244.5mL)。（小白鼠腹腔內給藥）
2.致畸形作用
在大白鼠交配前及交配期間靜注本品，其試驗結果為，未發現本品對交配能力，受胎能力及妊娠末期的胎兒發育狀況、骨骼形成、外表和內臟有任何影響。

1.人體內藥代動力學
(1)血中濃度
正常人靜脈注射本品40mL(含甘草甜素80mg)時，血中甘草甜素濃度在給藥10小時后迅速下降，以后呈逐漸減少。甘草甜素加水分解物甘草次酸在給藥后6小時出現，24小時達高峰，48小時后幾乎完全消失。
(2)尿中排泄
正常人靜脈注射本品時，尿中甘草甜素含量隨時間逐漸減少，27小時的排泄量為給藥量的1.2%。6小時后尿中出現甘草酸，并在22—27小時后達高峰值。
2.動物體內藥代動力學（參考）
分布
給小白鼠靜脈注射3H甘草甜素，10分鐘后摘取臟器，可以見到所有的臟器都含有甘草甜素。分布最多的臟器是：肝臟，為3H注射量的73%，其次分布順序為：腎、肺、心臟、腎上腺。

密封。

《中國藥典》20lO年版一部

口服，一次150mg，一日2次。