抑郁癥,強迫癥,恐懼癥,兒童恐懼癥,恐怖性神經癥

本品用于治療各種抑郁狀態。也常用于治療強迫性神經癥、恐怖性神經癥。

治療初期可能出現抗膽堿能反應，如多汗，口干，視物模糊，排尿困難，便秘等。中樞神經系統不良反應可出現嗜睡，震顫，眩暈?？砂l生性低血壓。偶見癲癇發作，心電圖異常，骨髓抑制或中毒性肝損害等。

嚴重心臟病、近期有心肌梗死發作史、癲癇、青光眼、尿潴留及對三環類藥物過敏者。

肝、腎功能嚴重不全、前列腺肥大、老年或心血管疾患者慎用，使用期間應監測心電圖。本品不得與單胺氧化酶抑制劑合用，應在停用單胺氧化酶抑制劑后14天，才能使用本品。患者有轉向躁狂傾向時應立即停藥。用藥期間不宜駕駛車輛、操作機械或高空作業。

盒裝

否

36個月

國產

孕婦慎用。哺乳期婦女使用本品期間應停止哺乳。

6歲以下兒童禁用，6歲以上兒童酌情減量。

小劑量開始，緩慢增加劑量，酌情減少劑量。

1.本品與舒托必利合用，有增加室性心律失常的危險，嚴重者可至尖端扭轉心律失常。
2.本品與乙醇或其他中樞神經系統抑制藥合用，中樞神經抑制作用增強。
3.本品與腎上腺素、去甲腎上腺素合用，易致陣發性高血壓及心律失常。
4.本品與可樂定合用，后者抗高血壓作用減弱。
5.本品與抗驚厥藥合用，可降低抗驚厥藥的作用。
6.本品與或氟伏沙明合用，可增加兩者的血漿濃度，出現驚厥，不良反應增加。
7.本品與阿托品類合用，不良反應增加。

使用安拿芬尼過量時的癥狀與體征和其它三環類抗抑郁藥過量時所報道的相似。心臟和神經學的異常是主要的并發癥。兒童不論意外服用了多大劑量的藥物，均應視為是極其嚴重的并有可能致命。三環抗抑郁藥中毒的嚴重性取決于多種因素，如藥物的吸收量，過量服用到開始救治的時間及病人的年齡。癥狀與體征癥狀一般在服藥后4小時內出現，在24小時后最為嚴重。由于吸收的延遲（抗膽堿能作用）、較長的半衰期和藥物的腸肝再循環，患者在4-6天時仍有危險?？赡艹霈F下列癥狀與體征：中樞神經系統嗜睡、木僵、昏迷、共濟失調、不安感、激越、反射亢進、肌強直和舞蹈癥樣動作、抽搐。另外，尚可出現5-羥色胺綜合征的癥狀（例如：高熱、肌陣攣、譫妄和昏迷）。心血管系統低血壓、心動過速、心律失常、QTc間期延長、包括尖端扭轉型室性心動過速在內的心律失常、傳導異常、休克、心力衰竭；在極罕見的病例中會發生心臟驟停。還可能出現呼吸抑制、紫紺、嘔吐、發熱、瞳孔放大、出汗和少尿或無尿。過量處理無專用解，過量的處理實質上是對癥與支持治療。任何懷疑使用了過量安拿芬尼的人，特別是兒童，均應住院并接受至少72小時的密切監護。如果患者清醒，則應盡快行胃灌洗或催吐。若患者不清醒，則需在灌洗前使用帶套囊的氣管內插管以保證氣道通暢，此時不應催吐。由于藥物的抗膽堿能作用可能會延遲胃排空，因此在用藥過量的12小時甚至更長的時間內均推薦使用上述處理方法。服用活性炭可能會有助于減少藥物的吸收。對癥狀的處理應借助于現代化的重癥監護措施，如對心功能、血氣和電解質進行持續的監測，如果病情需要還應采取急救措施，如：抗驚厥治療、人工呼吸和復蘇術。由于有報道稱毒扁豆堿可能會造成嚴重的心動過緩、心臟停搏和癲癇發作，因此在安拿芬尼過量時并不推薦使用毒扁豆堿。因為氯米帕明的血漿濃度很低，血液透析和腹膜透析均無效。

本品具有抗抑郁作用，且治療范圍廣。它能改善抑郁綜合征的各種表現,特別是缺乏動力，情緒低落，同時對持續存在的焦慮也有作用。通常在治療第一周便產生。根據動物實驗，本品的主要作用可能是抑制神經元對釋放于突觸間隙的去甲腎上腺素（NA）和5－羥色胺（5-HT）的再攝取，其中又以抑制5－HT的重攝取為主。本品的另一特點是具有廣譜的藥理作用，包括α1抗腎上腺素、抗膽堿能、抗組胺和抗5－羥色胺能（5－HT－受體阻滯）等作用。

吸收氯米帕明在胃腸道中被完全吸收。經過肝臟的首過代謝而生成活性代謝物N-去甲氯米帕明后，氯米帕明原型的全身生物利用度降至50%。進食對于氯米帕明的生物利用度并無明顯影響。吸收開始的時間可能會略有延遲，從而延長達峰時間。每日以恒定的劑量口服安拿芬尼，患者間氯米帕明穩態血漿濃度的變異很大。每日用量為75mg時（25mg糖衣片劑，每日三次），所獲得的穩態血漿濃度的范圍為20至175納克/毫升。活性代謝物N-去甲氯米帕明的穩態血漿濃度也有類似的特點。不過，當每日使用安拿芬尼75mg時，N-去甲氯米帕明的穩態血漿濃度比氯米帕明高40-85%。分布97.6%的氯米帕明與血漿蛋白結合。表觀分布容積約為12-17升/公斤體重。腦脊液的濃度相當于血漿濃度的約2%。進入母乳的氯米帕明的濃度與血漿中的濃度近似。生物轉化氯米帕明的主要代謝途徑是通過去甲基化形成活性代謝物N-去甲氯米帕明。N-去甲氯米帕明可由多種P450同功酶生成，主要是CYP3A4，CYP2C19和CYP1A2。氯米帕明和N-去甲氯米帕明經羥基化，形成8-羥基氯米帕明或8-羥基-N-去甲氯米帕明。8-羥基化代謝物在體內的活性并不明確。氯米帕明也可在2位發生羥基化，而N-去甲氯米帕明還可以進一步去甲基化形成雙去甲氯米帕明。2位及8位羥基化的代謝物主要以葡萄糖醛酸化物的形式從尿液中排出。活性成份（氯米帕明和N-去甲氯米帕明）以形成2位和8位羥基化氯米帕明的方式進行清除，此過程是由CYP2D6進行催化。清除氯米帕明在血液中清除的半衰期平均為21小時（范圍：12-36小時），而去甲氯米帕明的平均半衰期為36小時。氯米帕明單次給藥后，約2/3以水溶性結合物的形式從尿液中排出，約1/3從糞便中排出。從尿液中排出的氯米帕明原型和去甲氯米帕明的量分別占服用劑量的2%和0.5%?；颊咛攸c的影響由于老年患者的代謝清除率降低，當服用一定劑量的藥物后，氯米帕明的血漿濃度要高于年輕患者。尚不清楚肝臟功能和腎臟功能受損對于氯米帕明藥代動力學的影響。

遮光，密封保存。

《中國藥典》2005年版二部

口服。
1.治療抑郁癥與強迫性神經癥，初始劑量一次25mg，一日2～3次，1～2周內緩慢增加至治療量一日150~250mg，高量一日不超過300mg。
2.治療恐怖性神經癥，劑量為一日75~150mg，分2~3次口服。