原發性高血壓

本品適用于原發性高血壓。

大部分臨床和實驗室的不良反應為劑量依賴性。噻嗪和相關利尿劑包括吲達帕胺可能引起下述情況：
1.實驗室參數：
(1)鉀缺失和低鉀血癥，在某些高危人群更為嚴重（見注意事項).在臨床試驗中，治療4-6周的病人，10%出現低鉀血癥（血鉀<3.4mmol/L）；4%病人的血鉀<3.2mmol/L。治療12周后，血鉀平均下降為0.23mmol/L。
(2)低鈉血癥伴低血容量引起脫水和直立性低血壓。伴發的氯離子缺失可導致繼發性代償性代謝性堿中毒：這種情況發生率很低，程度亦輕。
(3)治療期間，血漿中尿酸和血糖增加：在痛風和糖尿病的病人中應用這些利尿劑時，必須非常慎重地考慮其適應癥。
(4)血液學方面的病癥，非常罕見：血小板減少癥、白細胞減少癥、粒細胞缺乏癥、營養不良性貧血、溶血性貧血。
(5)高鈣血癥：十分罕見。
2.臨床參數：
(1)在肝功能不全情況下，可能發生肝性腦病。
(2)過敏反應，主要是皮膚過敏，見于以往過敏或哮喘病人。
(3)斑丘疹，紫癜、可能加重原有的急性系統性紅斑狼瘡。
(4)惡心、便秘、口干、眩暈、疲乏、感覺異常、頭痛等癥狀很少發生，而且大多隨藥物減量而緩解。
(5)胰腺炎非常罕見。

1.對磺胺藥過敏。
2.嚴重腎功能衰竭。
3.肝性腦病或嚴重肝功能衰竭。
4.低鉀血癥。

1.警告：當肝功能受損時，噻嗪及其相關類利尿劑可能引起肝性腦病。如果發生此病，應立即停止應用利尿劑。水和電解質平衡。
2.血鈉：治療前必須測定血鈉，此后應進行規律的監測。任何利尿劑治療都可能導致低血鈉，有時會產生嚴重的后果。血鈉降低起初可以無癥狀，因此規律地監測血鈉是十分必要的；在年老和肝硬化的病人，監測的次數應更頻繁（見不良反應及藥物過量）。
3.血鉀：低鉀血癥和缺鉀是噻嗪及其相關利尿劑的主要危險。在某些高危人群中，例如在老年人、營養不良和/或多種藥物治療者、以及具有水腫、腹水的肝硬化病人、冠心病和心力衰竭病人，必須預防低血鉀的發生（<3、4mmol/l）。在這些情況下，低血鉀可以增加洋地黃類藥物對心臟的毒性，增加心律失常的危險。QT間期延長的病人同樣也屬高危人群，無論其原因是先天性的還是醫源性的。低血鉀及心動過緩繼而成為嚴重心律失常（特別是致命心律失常）發生的誘因。在所有上述病例中，必須更多地進行血鉀監測。在治療開始后的1周內，應進行首次血鉀測定。測定出低血鉀后，應進行相應的糾正。
4.血鈣：噻嗪及其相關利尿劑可能減少尿中鈣的排泄，引起短暫輕微的血鈣升高。明顯的高鈣血癥可能由于先前未被發現的甲狀旁腺機能亢進所致。檢查甲狀旁腺功能之前，應停止治療。
5.血糖：在糖尿病患者，對血糖的監測十分重要，尤其當存在低鉀血癥時。
6.尿酸：在高尿酸血癥的病人，痛風發作的機率可能增加。
7.腎臟和排尿功能：只有當腎臟功能正常或輕度受損（成年人血肌酐低于25mg/L，即220μmol/L）時，噻嗪及其相關利尿劑才能夠完全發揮作用。在老年人，必須依據年齡、體重和性別對血肌酐值進行修正。在利尿劑治療初期，由于引起水鈉丟失而造成的低血容量使腎小球濾過減少，這可能導致血中的尿素和肌酐增加。這種短暫的腎功能不全，在先前腎功能正常者不造成嚴重后果；但對于先前腎功能不足者，可使腎功能進一步惡化。
8.運動員：此藥含有的活性成分可能造成抗興奮劑檢測呈陽性反應，運動員對此應予以注意。
9.對駕駛機動車和操作機器能力的影響：納催離緩釋片不會影響警覺，但某些病人由于血壓降低，可能引起反應性降低，特別是在治療開始時，以及聯合應用其它抗高血壓藥物時。因此，可以造成有關人員駕駛機動車和操作機器的能力下降。

1.5mg*10片*2板

處方藥

醫保甲類

否

36個月

國產

妊娠期利尿藥能引起胎盤缺血，造成胎兒營養不良。一般原則為妊娠婦女應避免使用噻嗪和相關利尿劑，絕不能用其治療妊娠性生理水腫。哺乳期因為藥物可能進入乳汁，哺乳期婦女應避免服用本品。

缺乏兒科患者應用本品的研究資料。

老年患者對降壓作用與電解質改變較敏感，應用本品時需注意檢測。

不宜配伍的藥物：
1.鋰：在無鈉飲食時（尿中鋰的排出減少）。吲達帕胺增加血鋰濃度并導致鋰鹽過量的表現。然而如果同時應用利尿劑，應當嚴格監測血鋰水平，并且調整用藥量。
2.非抗心律失常藥物引起扭轉性室速（包括阿司咪唑、芐普地爾、靜脈用紅霉素、鹵泛群、噴他脒、舒托必利、特非那定、長春胺）：扭轉性室速發作（低鉀血癥、心動過緩、QT間期延長為誘發因素）。如果發生低血鉀，不要使用會引發扭轉性室速的藥物。需要謹慎的聯合用藥。
3.非甾體類抗炎藥（全身性），高劑量的水楊酸鈉：可能減弱吲達帕胺的抗高血壓。脫水病人的急性腎衰（腎小球濾過減少）。開始治療時，給病人補液并監測腎功能。
4.其它降低血鉀的化合物：二性霉素B（靜注）、糖皮質激素和鹽皮質激素（全身性）、替克可肽、刺激性瀉藥：增加低鉀的危險性（協同作用）。監測血鉀，必要時加以糾正。在應用洋地黃類藥物時，要特別當心。應用非刺激性瀉藥。
5.巴氯芬：加強降血壓作用。給病人補液；在治療開始時監測腎臟功能。6.洋地黃類藥物：低鉀血癥易于誘發洋地黃類藥物的毒性作用。需要時監測血鉀、心電圖，必要時重新調整治療。須加考慮的聯合用藥。
7.保鉀利尿劑（阿米洛利、安體舒通、氨苯蝶啶）：這種聯合用藥對某些病人有益，但不能排除低鉀血癥或高鉀血癥的可能性，特別是對于腎衰和糖尿病患者，更易出現高鉀血癥。需要時監測血鉀、心電圖，必要時重新調整治療。
8.血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑：在先前存在缺鈉的情況下（特別見于腎動脈狹窄時），吲達帕胺與血管緊張素轉換酶抑制劑合用，存在引起突發低血壓和/或急性腎衰的危險性。在原發性高血壓，先前應用利尿劑治療可能導致缺鈉，必須注意：
(1)在應用血管緊張素轉換酶抑制劑前，停用利尿劑3天；必要時可重新開始應用排鉀利尿劑。
(2)或在給予血管緊張素轉換酶抑制劑時，采用低起始劑量，逐漸增加劑量。在充血性心衰病人，血管緊張素轉換酶抑制劑的起始量應很小，可在減少排鉀利尿劑的劑量后進行。對于應用血管緊張素轉換酶抑制劑的所有病人，在第1周時都要監測腎臟功能（血肌酐）。
9.引起扭轉性室速的抗心律失常藥物：la類抗心律失常藥物（奎尼丁、二氫奎尼丁、雙異丙吡胺），乙胺碘呋酮，溴芐銨，索他洛爾：扭轉性室速（低血鉀、心動過緩及先前存在的QT間期延長為誘發因素）。預防低鉀血癥，必要時予以糾正；監測QT間期。在扭轉性室速發作時，不用抗心律失常藥物（而用起搏器治療）。
10.二甲雙胍：利尿劑（特別是髓袢利尿劑）所誘發的功能性腎功能不全，能夠激發二甲雙胍引起的乳酸性酸中毒。血肌酐水平在男性超過15mg/L、（135μmol/L），在女性超過12mg/L（110μmol/L）時，不要應用二甲雙胍。
11.碘造影劑：在利尿劑造成的脫水情況下，碘造影劑增加急性腎衰的危險性，特別是應用大劑量時。在給予碘化合物前，可以先進行補液治療。
12.丙咪嗪抗抑郁藥（三環類抗抑郁藥）、精神安定藥：增強抗高血壓作用，增加直立性低血壓的危險性（協同作用）。
13.鈣鹽：尿中排鈣減少導致高血鈣的危險。
14.環孢霉素：在不增加循、皮質激素、替可克肽（全身途徑）：降低吲達帕胺抗高血壓（由于皮質激素造成的水/鈉潴留）。

1.劑量達40mg即為治療量的16倍時未發現任何毒性作用。
2.急性中毒的首要癥狀是水和電解質紊亂（低血壓和低血鉀癥），臨床上可能出現的癥狀包括惡心、嘔吐、低血壓、痙攣、易瞌睡、意識不清癥狀、多尿或少尿甚至無尿（低血容量所致）。采取的措施首先是快速消除所攝入的藥物，可采用洗胃和/或服用活性炭的方法，然后在專科中心糾正水和電解質紊亂直至正常。

1.作用于腎皮質稀釋段的利尿效應,吲達帕胺為一種磺胺的衍生物，具有吲哚環結構，藥理學上與噻嗪類利尿相關，通過抑制腎皮質稀釋段對鈉的再吸收達到利尿效果。此藥增加尿鈉和尿氯的排出，并在較小程度上增加鉀和鎂的排出，由此導致尿量增加，而發揮抗高血壓作用。
2.II期和III期研究表明，應用單一治療的抗高血壓可持續24小時。出現這種時，所用劑量僅具有輕度利尿作用。
3.本藥的抗高血壓作用在于改善動脈的順應性，降低小動脈和整個外周循環阻力。吲達帕胺可以逆轉高血壓引起的左心室肥厚。超過一定劑量，噻嗪及其相關利尿劑的并不進一步提高，而副作用卻不斷增加。如果治療無效，不應增加藥物劑量。
4.短期、中期和長期應用吲達帕胺治療高血壓病人時，發現吲達帕胺：
(1)不影響脂類代謝：如甘油三脂、LDL膽和HDL膽。
(2)不影響碳水化合物代謝，即使用于治療糖尿病高血壓患者也是如此。

納催離緩釋片將緩釋的吲達帕胺劑量包含在基質中，該基質作為活性成分的支持物使藥物緩慢釋放出來。
1.吸收：釋放的吲達帕胺成分能夠迅速并且完全地被胃腸道吸收。進食可輕度加快此藥的吸收，但對藥物吸收量并無影響。一次服藥后12小時，血藥濃度達峰值。重復給藥可以減少兩次用藥間的血藥濃度的變化。吸收存在個體間的差異。
2.分布：吲達帕胺與血漿蛋白的結合率為79%。血漿消除的半衰期為14-24小時（平均18小時）。用藥7天之后血藥濃度達穩態。重復給藥不引起藥物蓄積。
3.代謝：主要以非活性代謝物的形式經尿液（達給藥劑量的70%）和類便（22%）排泄。
4.危險人群:在腎衰的病人，藥代動力學參數無變化。
5.臨床前安全性資料:給不同種屬的動物口飼大劑量藥物（高于治療量40-8000倍），結果顯示可以加重吲達帕胺的利尿作用。急性毒性試驗通過靜脈或腹腔內注射吲達帕胺，顯示引起的主要癥狀與吲達帕胺的藥理作用有關，表現為呼吸徐緩和外周血管擴張。

低于30℃保存。

國家藥品標準WS1-（X-006）-2007Z-2011

1.口服.每24小時服1片，最好早晨服用.
2.加大劑量并不能提高吲達帕胺的抗高血壓，只能增加利尿作用.