繼發性卡尼汀缺乏癥,心絞痛,急性心肌梗塞,心源性休克,心源性休克,心絞痛

本品用于繼發性卡尼汀缺乏癥。由冠心病(CAD)引起的心肌代謝損害:心絞痛﹑急性心肌梗塞﹑心源性休克引起的嚴重低灌注狀態。

1.主要為一過性的惡心和嘔吐，身體出現特殊氣味、惡心和胃炎不常發生，由于引起這些反應的病理復雜，很難估測這些反應的發生率。
2.口服或靜脈注射左卡尼汀可引起癲癇發作，不論先前是否有癲癇病史，先前有癲癇發作的患者，可誘發癲癇或使癲癇加重。
3.在一項慢性血透患者雙盲、安慰劑對照試驗中，出現的不良反應（不考慮因果關系，僅報導發生率≥5%的反應）主要有：
(1)全身系統：胸痛、感冒癥狀、頭痛、注射部位反應、疼痛等；
(2)心血管系統：心血管異常、高血壓、低血壓、心動過速等；
(3)消化系統：腹瀉、消化不良、惡心、嘔吐等；
(4)內分泌系統：甲狀腺異常等；
(5)血液淋巴系統：貧血等；
(6)代謝系統：高鈣血癥、高鉀血癥、血容量增多癥等；
(7)神經系統：頭暈、失眠、壓抑等；
(8)呼吸系統：咳嗽、咽喉炎、鼻炎等；
(9)皮膚：瘙癢、皮疹；
(10)泌尿系統：腎功能異常等。

對本藥或其任何組分過敏者禁用。

接受胰島素或降血糖的口服藥物治療的糖尿病患者，給予左卡尼汀可造成低血糖癥。所以，必須經常監測這些患者的血漿葡萄糖水平，以便調整降糖治療。靜脈給藥時應緩慢進行(2-。分鐘)。因為左卡尼汀是一種生理性產物，故不會在耐受性和依賴性方面顯示出任何危險。放置在兒童不能觸及之處。左卡尼汀對駕駛或操縱機器的能力無不良影響。

處方藥

醫保乙類

否

24個月

國產

雖動物實驗不能證明左卡尼汀的生殖毒性，但在孕婦尚未進行合適和對照的研究，動物實驗結果與人可能有一定差異，除非臨床必須使用時孕婦才使用本藥。目前不清楚該藥是否通過乳汁排泄，因為許多藥都可以通過乳汁排泄，因此哺乳期是否可用此藥或停用須權衡對母親的利弊。

見用法用量。

本藥可應用于老年人.

左卡尼汀與其他藥物之間沒有已知的相互作用。

還沒有過量左卡尼汀引起毒性的報道。口服左卡尼汀可以很容易通過血透消除，口服左卡尼汀在老鼠的LD50是19.2g/kg，靜脈是5.4g/kg。大劑量左卡尼汀可引起腹瀉。

1.藥理作用:
左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中需要的體內天然物質，其主要功能是促進脂類代謝。在缺氧、缺血時，脂酰-CoA堆積，線粒體內的長鏈脂酰卡尼汀也堆積，游離卡尼汀因大量消耗而減低。缺血缺氧導致ATP水平下降，細胞膜和亞細胞膜通透性升高，堆積的脂酰-CoA可致膜結構改變，膜相崩解而導致細胞死亡。
另外，缺氧時以糖無氧酵解為主，脂肪酸等堆積導致酸中毒，離子紊亂，細胞自溶死亡，足夠量的游離卡尼汀可以使堆積的脂酰-CoA進入線粒體內，減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制，使氧化磷酸化得以順利進行。左卡尼汀是肌肉細胞尤其是心肌細胞的主要能量來源、腦、腎等許多組織器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀還能增加NADH細胞色素C還原酶、細胞色素氧化酶的活性、加速ATP的產生，參與某些藥物的解毒作用。
對于各種組織缺血缺氧，左卡尼汀通過增加能量產生而提高組織器官的供能。左卡尼汀的其它功能有：中等長鏈脂肪酸的氧化作用；脂肪酸過氧化物酶的氧化作用；對結合的輔酶A和游離輔酶A二者比率的緩沖作用從酮類物質、酸、氨基酸(包括支鏈氨基酸)中產生能量，去除過高輔酶A的毒性，調節血中氨濃度。
2.毒理研究:
對鼠傷寒沙門氏茵，釀酒酵母菌，人體酵母菌致突變試驗表明，左卡尼汀無致突變性。沒有長期的動物研究來評估左卡尼汀是否具有潛在的致癌性。
在鼠和兔生殖研究中，按體表面積計3.8倍的人用劑量對生殖器或胎兒未造成損害，然而，沒有足夠滿意的對懷孕婦女的研究，由于動物生殖研究并不能預示人類反應，這種藥只有在孕婦確切需要時才能使用。

按20mg/kg的劑量，在3分鐘內緩慢靜脈注射后，血漿左卡尼汀符合二室模型。單次靜脈給藥，在0-24小時內，大約76%左卡尼汀經尿排出。不計內源性左卡尼汀，血漿左卡尼汀的平均分布半衰期為0.585小時，平均終末清除半衰期為17.4小時，總的人體清除率平均為4.0L/小時，本品不與血漿蛋白或白蛋白結合。主要代謝產物為三-N-氧化物和3H-r-丁酸甜菜堿，約有58-65%由尿和糞排泄。

室溫下貯藏

每次血透后推薦起始劑量是10-20mg/kg，溶于5-10ml注射用水中，2-3分鐘1次靜脈推注，血漿左卡尼汀波谷濃度低于正常（40-50μmol/L）立即開始治療，在治療第3或第4周時調整劑量（如在血透后5mg/kg）。