急性心肌梗死,心絞痛,酒精中毒,營養(yǎng)不良,酒精中毒

1.本品適用于低磷酸血癥。低磷酸血癥可在急性情況，如輸血，在體外循環(huán)下進行手術(shù)、胃腸外營養(yǎng)時出現(xiàn)，也與一些慢性疾病，如慢性酒精中毒、長期營養(yǎng)不良、慢性呼吸衰竭中碳酸的耗竭有關(guān)。
2.急性腦梗死等引起的腦缺血缺氧的輔助治療。

滴注部位疼痛，皮疹、口唇麻木，偶見頭暈、胸悶及過敏反應。

對本品過敏，高磷酸血癥，腎功能衰竭者禁用。

1.給藥前應肉眼觀察一下有無特殊情況，輕微發(fā)黃并不影響藥效。
2.用藥注意事項：注射過程中藥液外滲到皮下時會造成疼痛和局部刺激。
3.特別警告：肌酐消除率小于50ml/min的病人應監(jiān)測血液磷酸鹽水平。
4.幼兒只在必要時并需在嚴格的醫(yī)生指導下使用。
5.置于兒童不能觸及處。

玻璃輸液瓶

處方藥

醫(yī)保乙類

否

24個月

國產(chǎn)

本品不能與PH在3.5-5.8之間不溶解的藥物共用，也不能與含高鈣鹽的堿性溶液共用。

尚無藥物過量的報道。

1.右旋1，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中間產(chǎn)物，在細胞中通過激活磷酸果糖激酶，酸激酶及乳酸脫氫酶來調(diào)節(jié)幾個酶促反應。FDP在不同細胞的濃度是不一樣的，人紅細胞中FDP的濃度為6～10mg/L細胞。體內(nèi)外生化學研究顯示藥理劑量的FDP可作用于細胞膜。促進細胞對循環(huán)中鉀的攝取及刺激細胞內(nèi)高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的產(chǎn)生。另外，F(xiàn)DP可減少機械創(chuàng)傷引起的紅細胞溶血和抑制化學刺激引起的氧自由基的產(chǎn)生。
2.慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病進展期會出現(xiàn)營養(yǎng)不良，從而影響呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血癥與腎磷酸鹽再吸收障礙之間有較高的相關(guān)性。呼吸肌和外周肌中磷酸鹽缺乏是由于營養(yǎng)不良或使用茶堿類、利尿藥、糖皮質(zhì)激素及β受體激動藥所致腎磷酸鹽的消耗。磷是細胞的組分(膜磷脂、核酸、2，3-二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗誘導神經(jīng)肌肉和心肌的改變，還可解釋惡液質(zhì)COPD病人的呼吸肌無力和缺乏。用實驗性飲食誘導磷酸鹽消耗可降低呼吸肌功能，糾正磷鹽水平又可改善其功能。給惡液質(zhì)COPD病人補充磷鹽的效能雖然未確切，但臨床實驗已顯示FDP是有益于治療的，特別是加強呼吸強度，表現(xiàn)為Pimax，PaO2和耐受性的提高。
3.胃腸外給藥的LD50為：
屬種腹腔內(nèi)注射(mg/kg)靜脈注射(mg/kg)
小鼠6256(6020～7070)874(837～913)
大鼠4107(3731～4251)1160(1093～1230)
4.亞急性毒性研究顯示，兔與狗靜脈注射100mg/kg或200mg/kg本品，連續(xù)30天，沒有任何功能和組織學的病理學改變。
5.致畸性:致畸性研究顯示給家兔常規(guī)注射100mg/kgFDP，沒有發(fā)現(xiàn)懷孕期間有病理改變及胎兒畸形。

給健康志愿者注入250mg/kgFDP，5分鐘后，血漿FDP濃度為770mg/L，注射80分鐘后，血漿中FDP已不可測得。血漿半衰期約為10～15分鐘。血漿中FDP的消除是由于其組織分布以及被紅細胞膜和血漿中激活的磷酸酶將其水解產(chǎn)生無機磷和果糖所致。

密閉，陰涼處(不超過20℃)保存。

WS1-(X-063)-2001Z

1.建議劑量為每日5～10克，靜脈輸注速度大約為10ml/min（1g/min）。治療低磷酸血癥的劑量，應根據(jù)磷酸缺乏的程度，以免磷酸超負荷。較大劑量建議每天分兩次給藥。
2.兒童劑量應根據(jù)體重（70～160mg/kg），不要超過建議劑量。

本品為無色或幾乎無色的澄明液體。