快速陣發性室上性心動過速,心房撲動,心房顫動

本品適用于:
1.快速陣發性室上性心動過速的轉復，應用維拉帕米之前應首選抑制迷走神經的手法治療(如Valsalva法)。
2.心房撲動或心房顫動心室率的暫時控制，心房撲動或心房顫動合并房室旁路通道(預激綜合癥和LGL綜合癥)時除外。

1.發生率在≥1%的不良反應：癥狀性低血壓（1.5%）；心動過緩（1.2%）；眩暈（1.2%）；頭痛（1.2%）；皮疹（1.2%）；嚴重心動過速（1.0%）。
2.發生率<1%的不良反應：惡心（0.9%）；腹部不適（0.6%）；靜脈給藥期間發作癲癇；精神抑郁；嗜睡；旋轉性眼球震顫；眩暈；出汗；超敏病人發生支氣管/喉部痙攣伴搔癢和蕁麻疹；呼吸衰竭等。

1.重度充血性心力衰竭(繼發于室上性心動過速且可被維拉帕米糾正者除外)。
2.嚴重低血壓(收縮壓小于90mmHg)或心源性休克。
3.病竇綜合征(已安裝并行使功能的心臟起搏器病人除外)。
4.Ⅱ或Ⅲ度房室阻滯(已安裝并行使功能的心臟起搏器病人除外)。
5.心房撲動或心房顫動病人合并有房室旁路通道。
6..已用β受體阻滯劑或洋地黃中毒的病人。
7..室性心動過速。QRS增寬(≥0.12秒)的室性心動過速病人靜脈用維拉帕米，可能導致顯著的血流動力學惡化和心室顫動。用藥前需鑒別寬QRS心動過速為室上

1.低血壓:靜脈注射維拉帕米引起的血壓下降一般是一過性和無癥狀的，但也可能發生眩暈。靜脈注射維拉帕米之前靜脈給予鈣劑可預防該血流動力學反應。
2.極度心動過緩/心臟停搏:維拉帕米影響房室結和竇房結，罕見導致Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯﹑心動過緩，更甚者心臟停搏，易發生在病竇綜合征病人，這類疾病老年人多發。需立即采取適當的治療。
3.心力衰竭:輕度心力衰竭的病人如有可能必須在使用維拉帕米治療之前已由洋地黃類或利尿劑所控制。中到重度心功能不全者可能會出現心力衰竭急性惡化。
4.房室旁路通道(預激或LGL綜合癥):房室旁路通道合并心房撲動或心房顫動病人靜脈用維拉帕米治療，會通過加速房室旁路的前向傳導，引起心室率加快，甚至誘發心室顫動。此類病人禁止使用。
5.肝或腎功能損害:嚴重肝腎功能不全可能不增強維拉帕米的藥效，但可能延長其作用時間。反復靜脈給藥可能會導致蓄積，產生過度藥效。如果必須重復靜脈給藥，必須嚴密監測血壓和PR間期或藥效過度的其他表現。
6.肌肉萎縮:靜脈給維拉帕米可誘發呼吸肌衰竭，肌肉萎縮病人慎用。
7.顱內壓增高:靜脈給維拉帕米升高幕上腫瘤病人的顱內壓。顱內壓增高者應用時小心。

否

2年

國產

維拉帕米可通過胎盤。僅用于明確需要且利大于對胎兒的危害的孕婦。維拉帕米可分泌入乳汁，服用維拉帕米期間應中斷哺乳。

1.非對照性研究提示新生兒使用靜脈給藥治療的效果與成人相似，但是，極少數新生兒和嬰兒發生嚴重的可致命的血流動力學副作用。因此，兒科病人給藥時必須十分小心。2.0～1歲起始劑量0.1～0.2mg/kg體重(通常單劑0.75～2mg)，持續心電監測下，稀釋后靜脈推注至少2分鐘。如果初反應不令人滿意，持續心電監測下，首劑30分鐘后再給0.1～0.2mg/kg體重(通常單劑0.75～2mg)。3.1～15歲:0.1～0.3mg/kg體重(通常單劑2～5mg)，總量不超過5mg，靜脈推注至少2分鐘。如果初反應

老年人應用起始劑量應較低，且宜緩慢靜脈給藥(至少3分鐘)。

1.苯巴比妥可能增加維拉帕米的清除率。
2.雷米封可能顯著降低維拉帕米的生物利用度。
3.健康志愿者合用西米替丁的急性研究結果不一，維拉帕米的清除率下降或不變。
4.與β受體阻滯劑合用可能增強對房室傳導的抑制作用。
5.與其它降血壓藥(如血管擴張劑、利尿劑等)合用時，降壓作用疊加，應適當監測接受這類聯合治療的病人。
6.與胺碘酮合用可能增加心臟毒性。
7.維拉帕米可增加卡馬西平、環胞素的血藥濃度。
8.有報道維拉帕米增加病人對鋰的敏感性(神經毒性)，兩藥合用時需密切監測。
9.動物實驗提示吸入性劑通過減少鈣離子內流抑制心血管活動，與鈣離子拮抗劑如維拉帕米同時使用時，需仔細調整兩藥劑量，避免過度抑制心臟。10.避免同時使用丙吡胺。
11.神經肌肉阻滯劑：臨床資料和動物實驗研究表明維拉帕米可能增強神經肌肉阻滯劑的活性。聯合使用時維拉帕米或神經肌肉阻滯劑減量。
12.丹曲林：兩項動物實驗研究表明兩藥伴隨使用，可導致心血管虛脫。

1.使用維拉帕米過量的主要表現為低血壓和心動過緩（如房室分離、高度房室傳導阻滯、心臟停搏）、精神錯亂、昏迷、惡心、嘔吐、腎功能不全、代謝性酸中毒和高血糖等。
2.對癥治療包括應用阿托品、異丙腎上腺素和心臟起搏治療及靜脈輸液、血管收縮劑、鈣溶液（如10%的氯化鈣溶液）、正性肌力藥等。血液透析不能清除維拉帕米。

1.鹽酸維拉帕米為鈣離子拮抗劑。通過調節心肌傳導細胞、心肌收縮細胞以及動脈血管平滑肌細胞細胞膜上的鈣離子內流，發揮其藥理學作用，但不改變血清鈣濃度。
2.鹽酸維拉帕米擴張心臟正常部位和缺血部位的冠狀動脈主干和小動脈，拮抗自發的或誘發的冠狀動脈痙攣，增加了冠狀動脈痙攣病人心肌氧的遞送，解除和預防冠狀動脈痙攣；維拉帕米減少總外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治療變異型心絞痛和不穩定型心絞痛。
3.維拉帕米減少鈣離子內流，延長房室結的有效不應期，減慢傳導，可降低慢性心房顫動和心房撲動病人的心室率；減少陣發性室上性心動過速發作的頻率。通常維拉帕米不影響正常的竇性心率，但可導致病竇綜合征病人竇性停搏或竇房阻滯；維拉帕米不改變正常心房的動作電位或室內傳導時間，但它降低被抑制的心房纖維去極化的振幅、速度以及傳導的速度，可能縮短附加旁路通道的前向有效不應期，加速房室旁路合并心房撲動或心房顫動病人的心室率，甚至會誘發心室顫動。
4.維拉帕米通過降低體循環的血管阻力產生降低血壓作用，一般不引起性低血壓或反射性心動過速。
5.維拉帕米減輕后負荷，抑制心肌收縮，可改善左室舒張功能。在心肌等長或動力性運動中，維拉帕米不改變心室功能正常病人的心臟收縮功能。器質性心臟疾病的病人，維拉帕米的負性肌力作用可被降低后負荷的作用抵消，心臟指數無下降。但在嚴重左室功能不全的病人（例如肺楔壓大于20mmHg或射血分數小于30%），或服用β受體阻滯劑或其它心肌抑制藥物的病人，可能出現心功能惡化。
6.動物試驗提示維拉帕米的局部作用，是普魯卡因等摩爾的1.6倍。在人體該作用及劑量尚不清楚。
7.維拉帕米無致癌性。
8.艾姆斯試驗證實維拉帕米無致突變性。
9.Beagle狗長期服用維拉帕米≥30mg/Kg/d，導致透鏡狀和/或縫線狀改變，≥62.5mg/Kg/d時引起癥狀明顯的白內障。人類尚未有因服用維拉帕米而促使白內障形成的報道。
10.雌性鼠未見損害生殖力。對人類的生殖力影響尚不明確。

1.維拉帕米靜脈注射后2分鐘（1～5分鐘）開始發揮抗心律失常作用，2～5分鐘達最大作用，作用持續約2小時。血流動力學作用3～5分鐘開始，約持續10～20分鐘。維拉帕米靜脈注射后代謝迅速，大部分在肝臟代謝。清除呈雙指數型，分為早期快速分布相（半衰期約為4分鐘）和終末緩慢清除相（半衰期為2～5小時）。
2.年齡可能影響維拉帕米的藥代動力學，老年病人的清除半衰期可能延長。5天內大約70%以代謝物由尿中排泄，16%或更多由糞便清除，約3%～4%以原型由尿排出。
3.肝功能不全時半衰期延長，血漿清除率降低。

遮光、密閉保存。

《中國藥典》2005年版二部

1.必須在持續心電監測和血壓監測下，緩慢靜脈注射至少2分鐘。
2.本品注射液與林格氏液﹑5%葡萄糖注射液或氯化鈉注射液均無配伍禁忌。
3.因無法確定重復靜脈給藥的最佳給藥間隔，必須個體化治療。
4.一般起始劑量為5～10mg(或按0.075～0.15mg/kg體重)，稀釋后緩慢靜脈推注至少2分鐘。如果初反應不令人滿意，首劑15～30分鐘后再給一次.～10mg或0.1.mg/kg體重。靜脈滴注給藥，每小時5～10mg，加入氯化鈉注射液或.%葡萄糖注射液中靜滴，一日總量不超過50～100mg。